摘要
目的曲马多作用于肺癌细胞是否会影响肿瘤细胞的生长和转移,目前国内外报道较少。文中旨在探讨曲马多对人肺腺癌细胞A549增殖、凋亡和细胞周期的影响。方法人肺腺癌细胞A549培养板接种培养24 h后,分为4组:对照组(等渗盐水)、3μg/m L曲马多组、30μg/m L曲马多组、300μg/m L曲马多组。孵育48 h,采用CCK8法检测细胞增殖能力,Annexin-V FITC/PI双染法检测细胞凋亡,免疫印迹法检测X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)、Survivin、Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达水平,流式细胞仪进行肿瘤细胞周期检测。结果与对照组比较,3μg/m L曲马多组、30μg/m L曲马多组、300μg/m L曲马多组吸光度值逐渐降低(P<0.05),且能显著促进细胞的凋亡。与对照组细胞的凋亡率[(2.1±0.3)%]比较,3μg/m L曲马多组[(4.9±0.7)%]、30μg/m L曲马多组[(9.4±1.4)%]、300μg/m L曲马多组[(19.2±2.4)%]逐渐升高(P<0.05)。300μg/m L曲马多组Survivin蛋白、XIAP蛋白相对表达水平[(0.31±0.02)、(0.38±0.04)]较对照组[(0.98±0.04)、(0.99±0.02)]下调,Caspase-3蛋白(1.06±0.03)较对照组(0.97±0.03)上调(P<0.05)。与对照组细胞周期比例比较,3μg/m L曲马多组、30μg/m L曲马多组、300μg/m L曲马多组均能使G0/G1期细胞比例降低,S期及G2/M期比例增加,且具有剂量依赖性(P<0.05)。结论曲马多可抑制人肺腺癌细胞A549的增殖,促进凋亡,细胞周期阻滞;其机制可能与下调Survivin,XIAP蛋白的表达和促进Caspase-3蛋白活化有关。
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