缺氧性肝损伤机制及其凝血因子水平变化的研究进展

作者：王珍; ***^*; 杨发满

来源：中华全科医学, 2021, 19(10): 1733-1736.

DOI：10.16766/j.cnki.issn.1674-4152.002154

• 缺氧
• 肝损伤
• 机制
• 凝血因子

肝脏是机体合成凝血因子的主要器官,常氧的环境下肝功能受损后会影响凝血因子合成,导致出血等疾病发生。在周围环境缺氧(高海拔)、基础疾病(心源性、肺源性、血液系统疾病)存在以及加重均会导致肝脏组织缺氧。先前学者对"缺氧性肝病"的定义是由于肝脏供血不足(前负荷衰竭)或严重淤血(后负荷衰竭)引起肝细胞缺血缺氧甚至坏死,即肝脏的供氧量不能满足其需氧量时,导致肝脏中央区细胞的坏死。在肝源性疾病来看,目前部分研究认为非酒精性脂肪肝病、酒精性肝损伤、肝纤维化、肝硬化、缺血-再灌注性肝损伤等肝脏疾病均存在肝脏组织缺氧。这些疾病的共同特征首先表现在肝脏本身疾病,其次是由于代谢供需不平衡而导致的肝脏组织缺氧。机体在慢性缺氧下会出现凝血因子水平变化,如高海拔地区居民长期生活在低氧环境下,机体代偿性出现血细胞计数变化,如红细胞及血红蛋白水平升高,导致血液黏稠、血液黏滞,高凝状态下血栓或者微血栓形成,出现凝血酶原时间、部分活化凝血酶原时间的延长以及继发性部分凝血因子表达水平的异常。在临床工作中对肝病患者凝血功能的测定尤为重要,上述这些肝源疾病是否会对凝血因子表达水平产生影响?本文对各种肝源性疾病出现肝脏组织缺氧性肝损伤的发生机制以及相关缺氧性肝损伤后凝血因子变化的水平进行描述。

• 单位
  青海大学; 青海大学附属医院