miR-325-3p通过靶向调控S100B对帕金森病模型细胞损伤的保护作用及其机制

作者：黄天志; 张媚; 张细六; 蔡真^*

来源：中国老年学杂志, 2022, 42(13): 3300-3304.

• 帕金森病
• SK-N-SH
• miR-325-3p
• S100B
• 损伤
• 凋亡

目的 研究miR-325-3p对帕金森病(PD)模型细胞损伤的保护作用及潜在机制。方法 用100μmol/L的1-甲基-4-苯基吡啶阳离子(MPP+)诱导人神经母细胞瘤(SK-N-SH)细胞建立PD模型，qRT-PCR检测MPP+诱导的SK-N-SH细胞中S100B mRNA和miR-325-3p的表达，Western印迹检测S100B、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和活化的半胱氨酸蛋白酶(cleaved-caspase3)蛋白表达，试剂盒检测检测细胞中丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量，流式细胞术测定细胞凋亡率，双荧光素酶报告系统验证miR-325-3p与S100B的调控关系。结果 与Con组相比，MPP+组诱导的SK-N-SH细胞中S100B mRNA和蛋白表达量均显著升高(P<0.05),miR-325-3p表达量显著下降(P<0.05);过表达miR-325-3p和干扰S100B表达均可减轻MPP+诱导的SK-N-SH细胞氧化损伤，抑制细胞凋亡；miR-325-3p靶向负调控S100B的表达；过表达S100B逆转了过表达miR-325-3p对MPP+诱导的SK-N-SH细胞氧化损伤和凋亡的作用。结论 miR-325-3p通过靶向抑制S100B表达减轻MPP+诱导的SK-N-SH细胞损伤，抑制细胞凋亡。miR-325-3p可能是成为PD的分子靶点。

• 单位
  武汉市第五医院; 神经内科