摘要
目的 通过糖尿病大鼠模型研究参麦方改善糖尿病心肌损伤的作用机制的研究,为临床应用提供理论基础和实验依据。方法 建立高脂饮食联合链脲佐菌素腹腔注射诱导的大鼠糖尿病模型,通过参麦方进行治疗,检测大鼠空腹血糖(FBG),血清中甘油三酯(TG)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;HE染色观察心肌病理学变化,Masson染色观察心肌胶原沉积,PAS染色观察心肌糖原沉积;Western blot检测PI3K、p-AKT/AKT和抗凋亡蛋白Bcl-2、促凋亡蛋白Bax、Caspase-3表达水平。结果 参麦方可以降低糖尿病大鼠FBG水平,但作用较小,能显著降低血清中TG、LDH、CK-MB、AST水平(P<0.01或P<0.05)。病理染色结果显示,与正常组比较,模型组动物心肌细胞间隙变大排列不均,存在心肌损伤,心肌胶原纤维增多,糖原沉积增多,经参麦方给药治疗,心肌病理变化有所改善。Western blot检测结果显示,与模型组相比,参麦方给药上调PI3K、p-AKT/AKT、Bcl-2蛋白表达,下调Bax、Caspase-3蛋白表达。结论 参麦方对糖尿病大鼠的心肌损伤有一定程度的改善,其作用可能与调控PI3K/AKT通路进而调控凋亡蛋白表达相关。
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