摘要
目的 观察金龙固本合剂对哮喘气道重塑大鼠肺组织ET1、TFF2及IL-13表达水平的影响,并探讨抑制气道重塑的机制。方法50只雄性大鼠,随机分为中药低剂量组(A)、中药高剂量组(B)、地塞米松组(C)、模型对照组(D)、空白对照组(E),共5组,每组10只。腹腔注射卵蛋白致敏液构建大鼠气道重塑模型,观察各组大鼠症状及肺组织病理学形态改变。Westernblotting法检测肺组织ET1,ELISA法检测各组大鼠BALF上清液中TFF2含量,实时荧光定量Q-PCR法检测各组大鼠肺组织IL-13mRNA表达情况。结果各组大鼠肺组织ET1蛋白相对表达水平:中药低剂量组(A)ET1蛋白表达稍降低,中药高剂量组(B)和地塞米松组(C)ET1蛋白表达呈下降趋势,但均无统计学意义。各组大鼠BALF上清液中TFF2含量:中药高剂量组(B)和地塞米松组(C)大鼠BALF上清液中TFF2含量显著降低(P<0.01),中药低剂量组(A)大鼠BALF上清液中TFF2含量呈一定下降趋势,但无统计学意义。各组大鼠肺组织IL-13相对表达水平:中药高剂量组(B)大鼠肺组织IL-13mRNA表达水平显著降低(P<0.05),地塞米松组(C)大鼠肺组织IL-13mRNA表达水平显著降低(P<0.01),中药低剂量组(A)大鼠肺组织IL-13mRNA表达水平呈明显下降趋势,无统计学意义。结论金龙固本合剂可以改善哮喘模型大鼠气道重塑状态,其机制可能与调节ET1、TFF2、IL-13蛋白表达水平有关,为中医药治疗哮喘气道重塑提供理论基础,证明金龙固本合剂治疗哮喘气道重塑具有多途径多靶点的作用,具有临床推广应用的价值。
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单位辽宁中医药大学; 辽宁省中医药研究院