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摘要
目的 蛋白酶体抑制剂MG132已在几种肿瘤治疗中取得一定疗效，但MG132对胃癌细胞凋亡的作用机制尚不完全清楚。因此，本文主要探讨MG132对胃癌细胞AGS凋亡的影响及其可能机制，旨在为胃癌治疗提供实验基础。方法 选择AGS细胞为研究对象，实验分为6个组(MG132浓度分别为0、0.5、1、2.5、5、10μmol·L-1),利用CCK-8和克隆形成实验检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞凋亡及活性氧（reactive oxygen species, ROS）水平，全自动生化分析仪检测乳酸脱氢酶（detect lactate dehydrogenase, LDH）水平，免疫沉淀（immunoprecipitation, IP）探讨脑型糖原磷酸化酶（brain-type glycogen phosphorylase, PYGB）、受体相互作用蛋白3（receptor interacting protein 3,RIP3）和受体相互作用蛋白1（receptor interacting protein1,RIP1）的相互作用关系，进一步用Western blot检测PYGB、RIP3和RIP1的表达情况。结果 不同浓度MG132处理AGS细胞12、24、36 h后，MG132存在浓度和时间依赖性抑制AGS细胞增殖；MG132处理AGS细胞24 h后，诱导AGS细胞凋亡，促进细胞内LDH释放和ROS水平增加；MG132处理AGS细胞24 h后，细胞内PYGB表达水平降低，RIP3和RIP1表达水平升高。此外，IP实验表明PYGB、RIP3和RIP1之间存在相互作用。结论 在胃癌细胞AGS中，MG132诱导的AGS细胞凋亡与PYGB表达水平降低，RIP3和RIP1表达水平升高有关。
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