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摘要
目的观察大黄酸对H2O2诱导HK-2细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法 H2O2处理HK-2细胞建立氧化应激模型,实验过程中采用大黄酸进行预处理,MTT法检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡,利用DHE荧光探针对细胞内ROS水平进行荧光染色强度的检测,通过Western blotting检测MAPK的磷酸化水平。结果 H2O2作用于HK-2细胞后,能够显著降低细胞活力,诱导HK-2细胞发生凋亡,增强HK-2细胞内ROS荧光强度,同时激活MAPK信号通路,增加p38和JNK的磷酸化。而加入大黄酸预处理后,可明显抑制H2O2对细胞活力及凋亡的影响,减少HK-2细胞内ROS的含量,抑制p38和JNK的磷酸化。结论大黄酸抑制H2O2诱导的HK-2细胞凋亡部分通过抑制JNK和p38 MAPK的磷酸化而发挥作用。
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单位第四军医大学
