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摘要
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori， H. pylori)是定植在人体胃黏膜的革兰氏阴性微需氧杆菌，与慢性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤、胃肿瘤、胃息肉的发生发展明显相关。当H. pylori侵入胃黏膜细胞后，激活NF-κB细胞信号通路，诱导IL-8释放，招募APCs，刺激宿主产生固有免疫及适应性免疫反应，发挥抗H. pylori的作用。然而，H. pylori具有操纵和破坏宿主免疫系统的能力，其不仅通过修饰自身结构，规避宿主免疫系统识别，也能够抑制T、B淋巴细胞增殖、成熟，促进T细胞凋亡，影响Th17/Treg的分化平衡，诱导其免疫耐受形成。近年来研究表明，H. pylori通过摄取胆固醇，破坏胃黏膜上皮细胞富含胆固醇的微域，阻断IFN-γ、IL-22及IL-6受体的组装，抑制Th1细胞介导的免疫反应，促进免疫逃逸。因此，总结H. pylori与宿主之间的免疫应答、免疫逃逸和免疫治疗，有利于H. pylori的临床防治及免疫治疗提供依据。
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