摘要

目的:探讨自噬在雌激素保护脑缺血再灌注损伤(CIRI)中的作用。方法:雌性SD大鼠去势后建立CIRI模型,按随机数字表法分为A组(不进行CIRI模型建立,等量生理盐水干预)、B组(进行CIRI假手术,等量生理盐水干预)、C组(CIRI模型大鼠,等量生理盐水干预)和D组(CIRI模型大鼠,腹腔注射100μg/kg雌激素);ELASA法测定各组大鼠血清中雌激素、白细胞介素-6(IL-6)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的含量;Shohami法对各组大鼠进行神经功能评分;TTC染色测定各组大鼠测定脑梗死体积;透射电镜法观察大脑皮层细胞的超微结构及其自噬小体数目的变化;Western blotting检测缺血侧脑组织自噬相关蛋白Beclin1、LC3Ⅱ、P62的表达。结果:与A组相比,C组和D组的雌激素水平均显著降低(P<0.05),IL-6和ICAM-1含量以及神经缺损功能评分均显著升高(均P<0.05),而B组与A组相比,差异均无统计学意义(均P>0.05)。与B组相比,C组和D组大鼠的雌激素水平均显著降低,IL-6和ICAM-1含量、脑梗死体积、神经缺损功能评分、自噬小体数目、自噬相关蛋白Beclin1、LC3Ⅱ和P62表达显著增加(均P<0.05)。与C组相比,D组的雌激素水平显著升高,IL-6和ICAM-1含量、脑梗死体积、神经缺损功能评分、自噬小体数目、自噬相关蛋白Beclin1、LC3Ⅱ和P62表达显著降低(均P<0.05)。结论:雌激素能够通过促进细胞自噬从而发挥其对CIRI的保护作用。

  • 单位
    神经内科; 西安大兴医院; 西京医院