摘要

血管紧张素(angiotensin, Ang)Ⅱ诱导水钠潴留及血管损害导致血压升高部分依赖于T淋巴细胞的活动。Ang Ⅱ通过1-磷酸鞘氨醇(sphingosine-1-phosphate, S1P)通路促进T淋巴细胞组织浸润,且Ang II可促进T淋巴细胞炎症因子释放及自身RAS激活,而T淋巴细胞的活动可正反馈式导致Ang II水平上升。本文通过对各亚型T淋巴细胞在Ang II诱导血压升高中的作用、Ang Ⅱ与T淋巴细胞的相互作用及RAS阻滞剂对T淋巴细胞功能的影响做一专题讨论,为深入探讨高血压发病的免疫机制及治疗提供依据。