蛇床子素调节PI3K/AKT/MAPK信号通路对卵巢癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响

作者：史璟; 郭勇峰^*; 常江

来源：中国优生与遗传杂志, 2022, 30(07): 1115-1119.

DOI：10.13404/j.cnki.cjbhh.2022.07.020

• 蛇床子素
• 磷脂酰肌醇-3-激酶
• 蛋白激酶B
• 丝裂原活化蛋白激酶
• 卵巢癌

目的 分析蛇床子素对卵巢癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法 采用25、50、75μmol/L蛇床子素处理HO-8910细胞，以不加蛇床子素的HO-8910细胞为对照组，采用不同药物处理后分为MAPK抑制剂组（75μmol/L蛇床子素+MAPK抑制剂SB203580）及PI3K/蛋白激酶B(AKT)激活剂组（75μmol/L蛇床子素+PI3K激活剂740Y-P）。CCK-8法检测各组HO-8910细胞的增殖；流式细胞术检测各组HO-8910细胞的凋亡；Transwell实验检测各组HO-8910细胞的迁移和侵袭；Western bolt法检测各组HO-8910细胞PI3K/AKT和MAPK信号通路相关蛋白的表达水平。结果 经25、50、75μmol/L蛇床子素处理后，HO-8910细胞存活率、细胞迁移数、细胞侵袭数及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT水平依次下降，细胞凋亡率、p-p38/p38水平依次升高，均呈浓度依赖性（P<0.05）;MAPK抑制剂组、PI3K/AKT激活剂组HO-8910细胞存活率、细胞迁移数、细胞侵袭数均高于75μmol/L组（P<0.05），细胞凋亡率均低于75μmol/L组（P<0.05）;MAPK抑制剂组HO-8910细胞p-p38/p38水平低于75μmol/L组（P<0.05）,PI3K/AKT激活剂组p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT水平均高于75μmol/L组（P<0.05）。结论 蛇床子素可抑制HO-8910细胞增殖、迁移和侵袭，诱导其凋亡，其机制可能与抑制PI3K/AKT通路、激活p38MAPK通路有关。

• 单位
  山西省肿瘤医院