MaR1治疗脂多糖诱导的急性肺损伤小鼠的效果和机制

作者：王强; 林飞; 胡召锟; 林锦源; 黄冰; 潘灵辉^*

来源：广东医学, 2021, 42(08): 909-913.

DOI：10.13820/j.cnki.gdyx.20201559

• 脂多糖
• 急性肺损伤
• MaR1
• 核因子-E2相关因子2

目的探讨Maresin-1(MaR1)治疗脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠的效果和机制。方法将雄性SPF级BALB/c小鼠45只随机分为3组。对照组经口气管插管滴入3 mg/kg生理盐水。LPS组经口气管插管滴入3 mg/kg LPS。MaR1组经口气管插管滴入3 mg/kg LPS,1 h后尾静脉注射1 ng/只MaR1。对比分析3组小鼠肺组织损伤评分、免疫印迹分析小鼠肺组织MAPKs、核因子-κB(NF-κB)蛋白表达,以及氧化应激标记分析3组小鼠肺组织核因子-E2相关因子2(Nrf-2)表达和抗氧化酶的情况。结果与LPS组比较,MaR1组能改善LPS诱导的ALI小鼠肺组织损伤评分(P=0.000);MaR1组能显著抑制LPS诱导的ALI小鼠MAPKs和p65NF-κB的磷酸化,两组间差异均有统计学意义(P<0.05);MaR1组通过上调抗氧化酶增加Nrf-2的核转运,两组间差异均有统计学意义(P<0.05);MaR1组抑制了LPS诱导的ALI模型肺组织中活性氧介导的氧化应激反应,两组间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 MaR1治疗小鼠ALI机制可能是通过抑制MAPK和NF-κB的磷酸化,同时活化多种抗氧化酶保护肺组织有关。

• 单位
  广西医科大学附属肿瘤医院