摘要

目的探讨高压氧(hyperbaric oxygen, HBO)治疗对一氧化碳中毒迟发性脑病(delayed carbon monoxide encephalopathy, DEACMP)小鼠模型的保护作用及机制。方法选取成年雄性昆明种小鼠225只, 采用腹腔注射一氧化碳(carbon monoxide, CO)建立CO中毒模型, 随机分为空气对照组、CO中毒组、HBO组。每组又分为1、3、7、14和21 d共5个时间点亚组。空气对照组小鼠腹腔注射等量空气, HBO组于每天同一时间进行HBO治疗。采用旷场实验、新事物识别实验、筑巢实验等行为学实验以及脑组织内髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein, MBP)含量测定筛选DEACMP小鼠模型。制备小鼠脑组织和线粒体, 用紫外分光光度计测定脑组织丙二醛(malondialdehyde, MDA)和三磷酸腺苷(adenosine triphosphate, ATP)含量;用ELISA法测定脑组织MBP含量及线粒体内细胞色素C(cytochrome c, CytC)含量;用流式细胞仪检测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential, MMP)。结果与空气对照组相比, CO中毒小鼠血中碳氧血红蛋白含量显著升高, 脑组织中MBP含量显著降低, CO中毒小鼠表现为活动能力和认知功能障碍。与空气对照组相比, CO中毒组小鼠的MMP、CytC和ATP含量均显著降低(P<0.01);MDA含量显著升高(P<0.01)。与CO中毒组相比, HBO组小鼠行为学实验明显改善(P<0.05);MBP、MMP、CytC和ATP含量均呈现升高(P<0.05);MDA含量显著下降(P<0.01)。结论线粒体功能异常可能与DEACMP的发生和发展密切相关, HBO治疗通过线粒体途径对DEACMP小鼠模型起到了有效的防治作用。

  • 单位
    呼和浩特职业学院; 基础医学院; 内蒙古医科大学附属医院; 内蒙古医科大学; 河北省保定市第一中心医院