1,25-二羟维生素D3对小鼠急性结肠炎模型的干预研究

作者：陈颖; 周仁民; 陈欣涛; 林琼^*

来源：医学综述, 2020, 26(03): 607-612.

• 急性结肠炎
• 1,25-二维生素D3
• 细胞凋亡
• 核因子κB

目的探讨1,25-二羟维生素D3[1,25(OH)2D3]对急性结肠炎小鼠肠道炎症、上皮细胞凋亡及核因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法将24只6～8周龄BALB/c雄性小鼠依据随机数字法分为对照组、模型组、干预组,每组8只。根据Cooper的经典方法,对照组小鼠自由饮用蒸馏水;模型组和干预组小鼠自由饮用3%葡萄糖酸钠溶液7 d,建立小鼠急性结肠炎模型。对照组和模型组小鼠予无菌磷酸盐缓冲液,干预组小鼠给予维生素D3于第1、3、5、7天灌胃。留取肠黏膜,苏木精-伊红染色观察肠黏膜组织病理情况;采用逆转录-聚合酶链反应测定小鼠远端结肠组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达;采用免疫组织化学法分析结肠组织NF-κB、胱天蛋白酶-3(caspase-3)表达。结果模型组和干预组小鼠疾病活动指数高于对照组[4. 83(1. 08,16. 75)、5. 17(1. 00,14. 42)比0. 67(0. 42,0. 92)](P <0. 05),但模型组与干预组比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。对照组镜下结肠组织结构基本正常,干预组小鼠结肠病理损伤和组织病理评分与模型组比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。模型组及干预组TNF-αmRNA表达水平高于对照组(2. 85±0. 08、2. 74±0. 06比1. 00±0. 00)(P <0. 05)。模型组、干预组NF-κB p65相对表达量高于对照组[6. 0(4. 5,10. 5)、5. 0(4. 0,6. 0)比0. 0(0. 0,0. 8)],caspase-3相对表达量高于对照组[7. 5(6. 0,12. 0)、6. 0(4. 0,6. 0)比0. 0(0. 0,0. 8)](P <0. 05)。结论 1,25(OH)2D3能改善急性结肠炎小鼠肠道炎症,而抑制结肠上皮细胞凋亡及NF-κB信号通路激活是其可能机制。

• 单位
  无锡市儿童医院