柴胡皂苷A上调HO-1对新生大鼠神经OGD/R损伤的影响

作者：何静; 王珏岚; 邹福兰; 梁小明; 陈燕^*

来源：郑州大学学报(医学版), 2021, 56(04): 525-529.

DOI：10.13705/j.issn.1671-6825.2021.01.094

• 柴胡皂苷A
• 缺血缺氧损伤
• 氧化应激
• Nrf2
• HO-1
• 大鼠

目的:探索柴胡皂苷A在脑缺血缺氧损伤中的作用。方法:从新生大鼠分离原代海马神经细胞进行氧-葡萄糖剥夺/复氧(OGD/R)诱导体外脑缺血缺氧损伤,经过OGD/R处理的海马神经细胞以2.5、5.0和10.0 mol/L柴胡皂苷A处理24 h,未经处理的细胞作对照。用CCK-8法测定海马神经细胞活力,试剂盒检测活性氧(ROS)的产生和MDA的生成,Western blot法检测Bax、Bcl-2、Cleaved-Caspase-3、Caspase-3、核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶1(HO-1)的表达情况。另加入Nrf2信号通路抑制剂ML385处理海马神经细胞观察上述指标的变化,实验分为对照组、OGD/R组、OGD/R+柴胡皂苷A 5 mol/L组及OGD/R+柴胡皂苷A 5 mol/L+ML385 2 mol/L组。结果:与对照组比较,OGD/R组海马神经细胞活力降低,ROS、MDA、Cleaved-Caspase-3/Caspase-3和Bax/Bcl-2、Nrf2及HO-1升高(P<0.05);与OGD/R组比较,OGD/R+柴胡皂苷A 5 mol/L组海马神经细胞活力升高,ROS和MDA的产生减少,Cleaved-Caspase-3/Caspase-3和Bax/Bcl-2降低,Nrf2及HO-1升高(P<0.05)。与OGD/R+柴胡皂苷A 5 mol/L组比较,OGD/R+柴胡皂苷A 5 mol/L+ML385 2 mol/L组细胞活力下降,ROS和MDA升高,Nrf2表达下降,Cleaved-Caspase-3/Caspase-3升高(P<0.05)。结论:柴胡皂苷A可通过激活Nrf2/HO-1信号通路保护海马神经细胞免受OGD/R诱导的氧化应激和细胞凋亡的影响。

• 单位
  四川省医学科学院; 四川省人民医院