薯蓣皂苷对血管紧张素Ⅱ诱导的血管重构的影响及其机制

作者：王建平; 周青山^*

来源：武汉大学学报(医学版), 2022, 43(03): 381-387.

DOI：10.14188/j.1671-8852.2021.0007

• 高血压
• 血管紧张素Ⅱ
• 薯蓣皂苷
• 血管重构

目的：研究薯蓣皂苷（Dioscin）在血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的血管重构过程中的作用及机制。方法：将40只雄性C57BL/6小鼠分为4组：生理盐水组、薯蓣皂苷组、血管紧张素+生理盐水灌胃组、血管紧张素+薯蓣皂苷灌胃组，每组10只，利用血管紧张素Ⅱ[1 500 ng/(kg·min）]皮下泵注诱导小鼠主动脉血管重构。2周后取小鼠主动脉，行苏木素-伊红和Van Gieson染色检测主动脉组织形态，免疫组化染色检测主动脉组织增殖细胞核抗原（PCNA）和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)，组织免疫荧光检测主动脉组织α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达水平。Western Blot检测主动脉组织黏附分子、血管平滑肌表型转化和炎症通路相关标志性分子表达水平。培养小鼠血管平滑肌细胞（MOVAS），与生理盐水或薯蓣皂苷（200 ng/mL）孵育2 h，加入血管紧张素Ⅱ(1μmol/L)孵育24 h,Western Blot检测血管平滑肌细胞表型转化及炎症通路相关标记分子表达水平。结果：血管紧张素Ⅱ持续泵注诱导小鼠主动脉血管重构，主要表现为内皮受损（ICAM-1和VCAM-1表达上调），中层增厚、表型转化和炎症通路激活。与血管紧张素Ⅱ+生理盐水组相比，血管紧张素Ⅱ+薯蓣皂苷灌胃组小鼠主动脉组织ICAM-1和VCAM-1表达水平下降（P<0.05），血管平滑肌细胞表型转化缓解（P<0.05），炎症通路相关分子磷酸化STAT1和磷酸化IκBα表达下调（P<0.05）。细胞实验中，血管紧张素Ⅱ组血管平滑肌细胞表型转化和炎症通路激活显著（P<0.05）。与血管紧张素Ⅱ组相比，血管紧张素Ⅱ+薯蓣皂苷组血管平滑肌细胞表型转化减轻，磷酸化STAT1和磷酸化IκBα表达下调（P<0.05）。结论：薯蓣皂苷可能通过改善血管内皮功能，抑制血管平滑肌表型转化和血管炎症通路激活，改善血管紧张素Ⅱ诱导的血管重构，可能成为干预或治疗高血压诱导的血管损伤的新型药物。

• 单位
  武汉大学人民医院