摘要
<正>重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种神经肌肉接头(neuromuscular junction,NMJ)传递功能障碍的自身免疫性疾病,其基本病理机制为终板突触后膜上乙酰胆碱受体(AChR)的减少。MG的发病由相关抗体及蛋白、辅助T细胞、细胞因子、趋化因子及相关遗传因素共同参与。现对MG的发病机制作一综述。1体液免疫
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单位南大医学院; 神经内科; 南昌大学第一附属医院
<正>重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种神经肌肉接头(neuromuscular junction,NMJ)传递功能障碍的自身免疫性疾病,其基本病理机制为终板突触后膜上乙酰胆碱受体(AChR)的减少。MG的发病由相关抗体及蛋白、辅助T细胞、细胞因子、趋化因子及相关遗传因素共同参与。现对MG的发病机制作一综述。1体液免疫