NOX2在黄连素减轻Aβ所致神经元氧化应激损伤中的作用

作者：鲍和; 王晨^*; 张源源; 杨珊; 郭琪; 王志刚

来源：现代生物医学进展, 2019, 19(14): 2632-2637.

DOI：10.13241/j.cnki.pmb.2019.14.006

• 黄连素
• 阿尔兹海默症
• β淀粉样蛋白
• 还原型辅酶氧化酶Ⅱ
• 神经保护

目的:探讨还原型辅酶氧化酶Ⅱ(NADPH oxidase II,NOX2)是否参与了黄连素(Berberine,BBR)对β淀粉样蛋白(βAmyloid,Aβ)诱导的神经元损伤的保护作用。方法:将HT22神经元细胞分为5组,分别为正常培养的Control组、10μM的Aβ损伤组(Aβ)、1μM的BBR保护组(BBR+Aβ)、NOX2-siRNA干扰组(NOX2-siRNA+BBR+Aβ)和乱序si RNA处理组(SC-si RNA+BBR+Aβ),孵育24 h后,采用噻唑蓝法(Methylthiazolyldiphenyl-tetrazolium, MTT)检测细胞活力,试剂盒检测培养基内乳酸脱氢酶(Lactic Dehydogenase,LDH)水平,Western blot检测细胞凋亡相关蛋白Cleaved caspase-3和NOX2蛋白表达、试剂盒检测细胞内活性氧(Reactive Oxygen Species,ROS)和戊二醛(Malondialdehyde,MDA)水平。结果:与Control组相比,10μM的Aβ可显著下调HT22细胞活力,增加LDH释放和细胞内ROS及MDA水平,上调Cleaved caspase-3和NOX2蛋白表达(P<0.05);1μM的BBR可显著抑制Aβ对神经元细胞产生的上述氧化损伤作用(P<0.05),而NOX2-siRNA显著逆转了BBR对Aβ诱导的HT22神经元细胞的保护作用(P<0.05),而SC-si RNA未对BBR的上述细胞保护作用产生显著影响(P>0.05)。结论:NOX2蛋白介导了BBR对暴露于Aβ中的神经元细胞的保护作用。

• 单位
  中国人民解放军空军军医大学; 西安交通大学; 西安交通大学第一附属医院; 西安交通大学第二附属医院