摘要

目的:探讨何首乌提取物TSG延缓DM大鼠肾小球滤过率下降的机理。方法:雄性Wistar大鼠150只,分NC组48只;余102只高糖高脂喂养,8周后造DM大鼠模型。95只大鼠造模成功,DN组50只;DN+TSG组45只。给予DN+TSG组(30 mg·kg-1·d-1)腹腔注射8周,实验20周。通过HE染色、光镜、电镜下观察各组大鼠肾脏病理变化;采用免疫组化测定大鼠肾组织中ET-1、vWF的表达变化水平;Western-blot蛋白定量分析大鼠肾组织中NT蛋白的表达水平。结果:TSG干预8周时及给药结束后即实验12、16、20周时测DN组:UAlb/Ucr、CHOL、Scr逐渐升高(P<0.05),DN+TSG组较DN组:UAlb/Ucr、CHOL降低,20周Scr降低(P<0.05);HE染色、电镜结果较DN组病理变化减轻;免疫组化:与DN组比ET-1、vWF在肾组织中表达减少(P<0.05),但均未恢复到NC组的水平;Western蛋白印迹:与NC组比较,DN组和TSG+DN组大鼠肾脏NT蛋白表达量的灰度比值升高;与DN组相比TSG+DN组肾脏NT蛋白表达量的灰度比值降低(P<0.05)。结论:TSG对DM大鼠肾脏血管内皮损伤有保护作用,可能通过干预DM大鼠肾脏氧化反应,减少UAlb/Ucr、CHOL、Scr,减轻血管内皮损伤,进而延缓DN向ESRD发展。