环状RNASEC23A通过miR-30a促进心肌细胞损伤

作者：郭富英; 别自东^*; 孟庆国

来源：国际医药卫生导报, 2020, 26(21).

• 心肌细胞损伤
• 环状RNA
• miR-30a
• 凋亡

目的探讨circSEC23A和miR-30a在心肌细胞损伤过程中的表达和作用。方法用H2O2和Ang II处理心肌细胞后, 荧光定量PCR检测miR-30a和circSEC23A的表达;核质分离检测circSEC23A的细胞定位;RNA免疫共沉淀(RIP)、pull down和双荧光素酶报告基因实验检测circSEC23A和miR-30a的结合关系;转染circSEC23A siRNA或miR-30a模拟物至损伤心肌细胞后, 荧光定量PCR检测miR-30a和circSEC23A的表达, MTT检测细胞活力, 流式检测细胞凋亡。结果 H2O2和Ang II能显著抑制miR-30a的表达, 却促进circSEC23A的表达;circSEC23A主要表达于细胞质中, 且序列中含有miR-30a的结合位点;RIP发现circSEC23A、miR-30a能与Argonaute 2(AGO2)蛋白结合, 而RNA pull down证明circSEC23A、miR-30a能相互富集对方;双荧光素酶报告基因实验发现, circSEC23A能与miR-30a结合而下调荧光素酶的活性;circSEC23A表达下调能有效逆转H2O2对miR-30a表达的抑制作用;H2O2抑制心肌细胞存活和促进凋亡, 而circSEC23A siRNA和miR-30a模拟物均能明显阻断H2O2的上述作用。结论 circSEC23A通过miR-30a促进心肌细胞损伤。

• 单位
  山东医学高等专科学校; 费县人民医院