长托宁对脂多糖引起的人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用及其机制

作者：罗金龙; 谢艾妮; 刘环芹; 杨鹏; 李树生; 杨光田

来源：中华实验外科杂志, 2012, (07): 1299-1302.

• 长托宁
• 脂多糖
• 人脐静脉内皮细胞
• 诱导型一氧化氮合酶
• 一氧化氮

目的观察长托宁(PHC)对脂多糖(LPS)引起的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用,并探讨其机制。方法将体外培养HUVEC分为5组:空白对照组、LPS组、LPS/PHC(10μg/L)组、LPS/PHC(25μg/L)组、LPS/PHC(50μg/L)组。噻唑蓝(MTT)比色法测定内皮细胞的存活率;化学比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)浓度;硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)浓度;定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达;Western blot法检测iNOS蛋白质含量;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定核因子-κB(NF-κB)和信号转导和转录激活因子3(STAT3)活性。结果与空白对照组比较,LPS组细胞存活率[(60.31±8.76)%比(100.00±0.00)%]明显下降、LDH含量[(326±52)μmol/L比(125±25)μmol/L]和NO浓度[(55.49±10.16)μmol/L比(12.13±11.02)μmol/L]明显增加(P<0.01);而PHC可以逆转上述效应(P<0.05)。同时PHC可以降低LPS导致的内皮细胞iNOS转录和蛋白质表达水平,下调NF-κB和STAT3的表达(P<0.05)。结论长托宁可以减轻LPS对内皮细胞的损伤,其作用可能是通过抑制NF-κB和STAT3信号系统,减少NO生成实现的。

• 单位
  华中科技大学同济医学院附属协和医院; 华中科技大学同济医学院附属同济医院