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摘要
目的:探讨核因子-κB(NF-кB)及其下游因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在绞窄性肠梗阻致急性肝损伤中的作用及机制。方法:将96只SD大鼠随机分为绞窄性肠梗阻模型组(模型组)和假手术组(对照组)。各组再随机分为4个亚组,每个亚组12只,分别于造模完成后6 h、12 h、24 h、48 h 4个时点处死,留取肝组织,采血1～2 mL。用免疫组织化学法测定各组肝内NF-кB活性及TNF-α蛋白含量,并测定血清ALT、AST水平。结果:模型组血清ALT、AST在造模完成后随时间逐渐升高,于24 h达高峰,与对照组相比,各时点均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组肝内NF-кB活性在造模完成后随时间逐渐升高,于12 h达高峰;同时TNF-α蛋白含量也随时间逐渐升高,于24 h达高峰。与对照组相比,除6 h组外,其余各时点均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:大鼠绞窄性肠梗阻发生后可致急性肝损伤,其损伤程度随时间逐渐加重;NF-κB在绞窄性肠梗阻的肝组织中被激活,并可增加TNF-α的转录表达,共同参与肝组织损伤的发生和发展。
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单位安阳市人民医院; 新乡市第一人民医院
