摘要

目的探究Cajal间质细胞(ICC)在慢传输型便秘(STC)中作用,以及番泻苷A在慢传输型便秘中的治疗作用。方法将30只7周龄SD大鼠随机分为正常组、模型组、ZD7288+番泻苷A组、番泻苷A组和莫沙必利组,每组6只;除正常组外,其余各组采用冰水灌胃法建立慢传输型便秘大鼠模型; ZD7288+番泻苷A组接受ZD7288和番泻苷A药物联合干预,番泻苷A组接受番泻苷A药物干预,莫沙必利组接受莫沙必利药物干预。通过免疫荧光染色检测胃肠道中c-kit标记的ICC数目及其功能蛋白HCN1通道的表达水平;结肠排珠实验在体检测肠道推进速率;肌条张力实验离体检测肠道收缩张力运动。结果与正常组相比,模型组大鼠结肠c-kit阳性的ICC数目显著减少,且HCN1蛋白表达减少(P <0.05);模型组大鼠结肠推进速率、结肠离体肌条收缩幅度与频率降低(P <0.05)。番泻苷A组大鼠结肠推进速率、结肠离体肌条收缩幅度与频率不仅高于模型组(P <0.05),也略高于莫沙比利组(P <0.05)。ZD7288+番泻苷A组大鼠结肠推进速率、结肠离体肌条收缩幅度与频率与模型组大鼠差异无统计学意义(P> 0.05)。结论结肠ICC数目减少和HCN1蛋白表达下调可能在慢传输型便秘中发挥重要作用,而番泻苷A可以刺激结肠蠕动,从而对STC具有治疗作用。