银屑病角质形成细胞核因子κB抑制剂α的表达研究

作者：夏萍; 周小勇^*

来源：世界临床药物, 2019, 40(11): 771-794.

DOI：10.13683/j.wph.2019.11.005

• 核因子κB抑制剂α
• 银屑病
• 白介素17

目的研究银屑病角质形成细胞核因子κB抑制剂α(nuclear factor-κB inhibitorα,NFKBIA)的表达。方法收集36例银屑病患者皮损组织及30例正常切色素痣者的痣旁正常组织,通过实时荧光定量聚合酶链式反应法(quantitative real time polymerasechainreaction,q RT-PCR)检测组织中白介素(interleukin,IL)-17和NFKBIA的表达。同时,培养正常人原代角质形成细胞,以100 ng/ml IL-17干预24 h,q RT-PCR法检测细胞CC趋化因子配体20(C-C motif chemokine ligand 20,CCL20)、IL-8、β-防御素1(β-defensin 1,HBD1)、S100钙结合蛋白A7(S100calciumbindingprotein A7,S100A7)的表达。分别以100、200及300 ng/ml浓度的IL-17干预原代角质形成细胞24 h,q RT-PCR法检测细胞NFKBIA的表达。100 ng/ml IL-17干预原代角质形成细胞0、10、20、30及60 min,免疫印迹法(immunoblot,western-blot)检测细胞NFKBIA蛋白的表达。结果在银屑病皮损组织中,IL-17表达高于正常组织(P <0.01),而NFKBIA表达低于正常组织(P <0.05)。IL-17干预原代角质形成细胞24 h后CCL20、IL-8、HBD1、S100A7等炎症因子表达明显升高,差异均有统计学意义(P <0.01)。不同浓度IL-17干预原代角质形成细胞24 h后,NFKBIA信使RNA表达无显著性差异(P> 0.05),NFKBIA的表达与IL-17浓度无明显梯度关系。100 ng/ml IL-17干预人原代角质形成细胞30及60 min时NFKBIA蛋白表达下降。结论 NFKBIA在银屑病角质形成细胞中表达降低,可能与IL-17促进银屑病角质形成细胞炎症有关。

• 单位
  武汉市第一医院