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摘要
目的探究牵张力对3D打印组织血管形成的调控作用及其涉及的分子机制。方法以脐静脉内皮细胞、成纤维细胞为种子细胞, 明胶、透明质酸、纤维蛋白为支架材料, 进行3D打印。以聚己内酯(polycaprolactone, PCL)支架固定打印组织建立牵张力调控血管形成模型。用活/死细胞染色试剂盒检测打印组织内细胞的活性。通过免疫荧光染色CD31观察血管形成, 实时定量PCR检测CDC42表达。结果 3D打印组织培养14 d, 细胞活性为(96.7±0.7)%。与对照组打印组织相比, 牵张力组打印组织血管生长方向与牵张力方向基本一致, 血管分支数量显著减少。进一步研究发现, 牵张力组打印组织CDC42表达显著降低, 用含CDC42激动剂的培养基培养牵张力组打印组织能显著增加血管分支数量。结论牵张力对3D打印组织血管分支形成具有抑制作用, 可能通过下调CDC42表达减少血管分支形成。该研究可能为组织工程皮肤血管化的调控提供有效方法。
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