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摘要
目的 探讨低声压次声在改善血管性痴呆大鼠认知功能中的作用，分析此过程中对海马区神经元的保护作用。方法 将24只雄性SD大鼠随机分为痴呆组、次声组和假手术组3组，其中痴呆组和次声组大鼠通过双侧颈总动脉闭塞方法建立痴呆模型，术后次声组大鼠接受低声压次声干预，连续7 d，痴呆组不进行此干预，假手术组大鼠则不接受痴呆造模和低声压次声干预。3组大鼠干预结束后，通过被动躲避实验评估大鼠认知功能，然后通过检测海马区βⅢ-tublin蛋白的表达，反映海马神经元功能。结果 相比于假手术组[（237.20±125.65）s]，痴呆组和次声组大鼠均出现了明显的认知功能下降[（45.04±36.51）s、（144.50±83.90）s]，表现为步入潜伏期缩短（P<0.05）；与痴呆组相比，次声组大鼠的步入潜伏期较长（P<0.05）；与痴呆组相比（1 486.61±74.02），次声组大鼠海马区βⅢ-tublin表达（1 677.64±73.89）显著增高（P<0.05）。结论 低声压次声可以改善血管性痴呆大鼠的认知功能，这可能与促进内源性干预定向分化，保护海马区神经元功能有关。
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