摘要
目的探讨前列腺素E2(PGE2)与成骨细胞力学敏感性的关系,并对其细胞水平的作用机制进行分析。方法使用16,16-二甲基PGE2(dmPGE2)对成骨细胞株(MC3T3-E1)进行预处理,随后观察其对细胞内钙离子信号的调控作用;并采用蛋白激酶A(PKA)信号通路的激活剂与阻滞剂检验PKA信号通路在此调控过程中的参与作用。结果相对于空白处理组,dmPGE2预处理显著提升了细胞中由水肿胀刺激引起的钙离子信号强度。该作用被PKA信号通路的激活剂8-溴腺苷-3,5-环单磷酸钠(8br-cAMP)所模拟;且被PKA多肽阻滞剂(PKI)阻断。结论 dmPGE2通过激活PKA信号通路上调MC3T3-E1细胞中由水肿胀刺激引起的钙离子响应,为解释PGE2在骨组织中的促合成作用提供了重要的细胞学基础。
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单位重庆大学; 生物工程学院; 第三军医大学西南医院