右美托咪定通过上调PPAR-γ改善神经病理性疼痛模型大鼠的痛觉敏化

作者：朱锋; 钟粤; 邓义江; 刘文值; 边疆^*

来源：基础医学与临床, 2023, 43(09): 1369-1374.

DOI：10.16352/j.issn.1001-6325.2023.09.1369

• 右美托咪定
• 神经病理性疼痛
• 小胶质细胞
• 过氧化酶体增殖因子-γ(PPAR-γ)

目的 探究右美托咪定(DEX)对选择性坐骨神经损伤(SNI)大鼠的镇痛作用及潜在机制。方法 将大鼠随机分为对照组，模型(SNI)组、DEX组、 DEX+GW9662组，每组12只。SNI术后1～14 d, DEX组鞘内注射右美托咪定2μg/kg(10μL), DEX+GW9662组鞘内注射右美托咪定2μg/kg+PPAR-γ抑制剂(GW9662)300μg(10μL),对照组及SNI组仅鞘内注射相同容积的溶剂。于SNI术前1 d、术后3、7、14 d,检测大鼠的患肢足底的疼痛程度。于SNI术后14 d,用免疫荧光染色检测各组大鼠脊髓背角Iba-1的表达；Western blot检测患肢同侧脊髓背角Iba-1和PPAR-γ的表达；ELISA检测脊髓背角IFN-γ、IL-6含量。结果 SNI术后7、14 d, SNI组大鼠患肢足底疼痛程度较对照组增加，并伴有同侧脊髓背角Iba-1、PPAR-γ、IL-6、IFN-γ表达上调(P<0.05);DEX组大鼠患肢足底疼痛程度较SNI组明显减轻，并且同侧脊髓背角Iba-1、PPAR-γ、IL-6、IFN-γ的表达明显降低(P<0.05);DEX+GW9662组大鼠患肢足底疼痛程度以及脊髓背角Iba-1、PPAR-γ、IL-6、IFN-γ的表达量较DEX组均明显增加(P<0.05)。结论 右美托咪定显著改善SNI模型大鼠的痛觉敏化现象，其镇痛机制可能与上调脊髓背角PPAR-γ有关。

• 单位
  攀枝花市中心医院; 攀枝花学院