摘要
目的 探讨乙酰水杨酸姜黄素酯(curcumin acetylsalicylate,CA)对血管紧张素II(Angiotensin II,AngII)诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC)增殖的抑制作用及其相关机制.方法 建立AngII诱导的VSMC增殖模型.采用MTT法、流式细胞术观察CA干预对细胞活力和周期的影响.Western blot检测其对第10号染色体同源缺失性磷酸酶张力蛋白(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)、磷酸化AKT(p-AKT)、AKT蛋白表达的影响.结果 1、3、10μmol/L CA可以显著抑制AngII诱导的细胞活力,其中3μmol/L为最佳浓度(P<0.05).在CA的干预下,与AngII组比较,流式细胞术显示VSMC G0/G1期细胞数量明显增加,S期明显减少;Western blot显示其可以促进PTEN蛋白表达,从而抑制AKT激活(P<0.05).结论 CA可以抑制AngII诱导的VSMC增殖,其机制与阻滞VSMC G0/G1期向S期转化,以及调节PTEN/AKT信号通路有关.
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