HIF介导的DEPTOR通过PDCD4c-Jun(AP-1)信号通路参与肝癌HepG2细胞侵袭和血管生成研究

作者：蒋小丽; 李阳超; 蒋叙川; 杜春辉

来源：临床和实验医学杂志, 2020, 19(23): 2498-2501.

• 肝癌
• 缺氧诱导因子
• DEPTOR
• 程序性细胞死亡4
• 细胞侵袭
• 血管生成

目的探讨缺氧诱导因子(HIF)介导的包括DEP结构域含有雷帕霉素靶蛋白相互作用蛋白(DEPTOR通过程序性细胞死亡4(PDCD4)/c-Jun(AP-1)信号通路参与肝癌HepG2细胞侵袭和血管生成的过程。方法对数生长期的HepG2细胞侵分为3组-空白组、对照组与HIF组,对照组与HIF组分别转染HIF反义RNA-2对照与HIF反义RNA-2各1μg,空白组以等剂量的磷酸盐缓冲液代替。细胞转染后24 h与36 h,采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)实验检测细胞增殖,Transwell小室检测细胞侵袭,流式细胞仪检测细胞凋亡,免疫印迹法(Western blot)检测蛋白表达。结果细胞转染后24 h与36 h,HIF组的细胞增殖指数、侵袭指数均显著低于空白组与对照组,差异有统计学意义(P <0.05),细胞凋亡指数均显著高于空白组与对照组,差异有统计学意义(P <0.05),而空白组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。细胞转染后24 h与36 h,HIF组的DEPTOR蛋白相对表达水平显著低于空白组与对照组,PDCD4与c-Jun(AP-1)蛋白水平显著高于空白组与对照组,差异有统计学意义(P <0.05),空白组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论抑制HIF的表达能促进肝癌细胞凋亡,抑制细胞增殖与侵袭,能够介导DEPTOR蛋白的表达,从而促进PDCD4/c-Jun(AP-1)通路的激活与抑制血管生成。

• 单位
  简阳市人民医院; 喀什地区第一人民医院