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摘要
糖尿病肾病（DKD）是机体长期糖、脂代谢紊乱引起的肾脏损伤。足细胞损伤是导致蛋白质漏出，肾脏纤维化的直接原因。自噬是足细胞的自我保护机制，可识别并清除受损、衰老的细胞器与生物大分子物质，调节细胞增殖与代谢。在DKD个体中，自噬相关蛋白表达减少，肾小球足细胞的稳态难以维持。现有研究表明，PI3K/Akt/mTOR信号通路通过自噬途径促进细胞自我修复。本文旨在对多种因子共同参与PI3K/Akt/mTOR通路调节自噬，延缓肾功能恶化做出归纳总结，以期为药物研发以及肾功能修复治疗提供参考。
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单位济宁市第一人民医院; 济宁医学院
