摘要
目的探究TEP-10对阿霉素(ADR)耐药乳腺癌MCF-7/ADR细胞多药耐药性(MDR)作用的影响及其机制。方法体外培养非耐药乳腺癌MCF-7细胞及耐药乳腺癌MCF-7/ADR细胞,通过MTT法检测不同浓度TEP-10及TEP-10 IC20浓度下ADR对2种乳腺癌细胞增殖抑制效果并计算药物相互作用指数;流式细胞术和激光共聚焦显微镜观察TEP-10对罗丹明123外泵能力的影响;通过检测MDR1基因、P-gp蛋白的表达探究其初步机制。结果 MCF-7/ADR细胞药物相互作用指数小于MCF-7细胞。20μg/ml的TEP-10预处理可显著增加MCF-7/ADR细胞罗丹明123的荧光强度。5μg/ml、10μg/ml和20μg/ml的TEP-10能显著下调MCF-7/ADR细胞MDR1基因mRNA和P-gp蛋白的表达(P<0.05,P<0.01)。结论 TEP-10通过下调MCF-7/ADR细胞MDR1基因的转录翻译,增加胞内抗癌药物蓄积从而逆转MCF-7/ADR细胞的MDR。