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摘要
目的探讨巴豆醛亚慢性染毒致雄性大鼠肝脏毒性作用,分析其可能的作用机制。方法将无特定病原体级雄性Wistar大鼠随机分为对照组和低、中、高剂量组,每组10只;分别予剂量为0.0、2.5、4.5、8.5 mg/kg体质量的巴豆醛溶液灌胃染毒,每天1次,每周5 d,连续染毒90 d。染毒期间称量大鼠体质量;染毒结束后,观察大鼠肝脏脏器系数和组织病理学改变,采用比色法检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活力和总胆红素(TBIL)水平,采用比色法检测肝组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平和还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)活力,采用酶联免疫吸附实验法测定肝组织中白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和γ干扰素(IFN-γ)水平。结果染毒结束后,3个剂量组大鼠体质量增加量均低于对照组(P<0.05);中、高剂量组大鼠肝脏脏器系数均低于对照组(P<0.05);3个剂量组大鼠肝组织均出现不同程度的炎性细胞浸润。大鼠血清中ALT、AST活力和TBIL水平均随着巴豆醛染毒水平升高而升高(P<0.01)。随着巴豆醛染毒剂量的升高,大鼠肝组织中MDA水平升高(P<0.01),GSH水平和GSH-Px、SOD活力均下降(P<0.01),IL-1β、IL-6、TNF-α和IFN-γ水平均升高(P<0.05)。结论巴豆醛暴露可致大鼠肝组织损伤;其机制可能与氧化平衡状态改变及上调肝组织炎性因子表达等作用有关,并呈一定程度的剂量-效应关系。
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