关于动脉粥样硬化(AS)的新治疗靶点

作者：张运

来源：医学研究杂志, 2011, 40(06): 1-3.

DOI：10.3969/j.issn.1673-548X.2011.06.001

• 动脉粥样硬化:5312
• 斑块破裂:4066
• 氧化低密度脂蛋白:3114
• 血流动力学:2941
• 氧化修饰:2778
• 血管内皮功能:2777
• 发病机制:2663
• 炎症反应:2331
• 发生机制:2151
• 单核细胞趋化蛋白:2072

<正>动脉粥样硬化(AS)的病因是多种发病机制共同作用的结果。在遗传背景(占发病机制的40%~50%)作用下,患者体内首先发生血流动力学异常改变,致使血管内皮功能受损,血浆中的低密度脂蛋白(LDL)等物质渗透到血管内皮下并发生滞留。LDL在血管内皮下经过氧化修饰成为氧化低密度脂蛋白(oxLDL),这是目前我们所认识到最强的致AS物质。一、AS斑块发生机制:炎症与脂代谢紊乱

• 单位
  山东大学齐鲁医院