摘要
目的 探究扶阳祛邪方对脑缺血再灌注损伤大鼠脑神经保护及作用机制。方法 选取45只成年健康雄性清洁级(SPF)大鼠,通过随机数字表法分为假手术组、模型组和扶阳祛邪方组(各15只)。造模成功后,假手术组和模型组等体积生理盐水灌胃、扶阳祛邪方组等体积扶阳祛邪方溶液灌胃。观察和比较三组大鼠神经功能缺失评分、细胞凋亡和B淋巴细胞瘤-2基因(B-celllymphoma-2,Bcl-2)、BCL2-AssociatedX的蛋白质(BCL2-AssociatedX,Bax)、半胱天冬蛋白酶-3(Caspase-3)阳性细胞数、Toll样受体4(Toll-likereceptor4,TLR4)蛋白相对表达及脑梗死体积。结果 三组大鼠均造模成功,成功率100.00%。造模成功24h后模型组、扶阳祛邪方组大鼠神经功能评分均高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗7d较造模成功24h后,模型组和扶阳祛邪方组神经功能评分均下降且治疗7d扶阳祛邪方组评分低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。TUNEL染色计数阳性细胞数、凋亡指数和Bax、Caspase-3染色计数阳性细胞数分别比较,以模型组最高,其次为扶阳祛邪方组、假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);Bcl-2染色计数阳性细胞数扶阳祛邪方组高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。假手术组TLR4蛋白灰度值(0.53±0.10)、模型组(0.81±0.17)、扶阳祛邪方组(0.62±0.12),以模型组TLR4蛋白灰度值最高、其次为扶阳祛邪方组和假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。脑梗死面积及体积百分比以模型组最高、其次为扶阳祛邪方组,假手术组未出现脑梗死,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 扶阳祛邪方通过上调脑缺血再灌注大鼠脑皮质Bcl-2细胞数及下调Bax、Caspase-3细胞数和TLR4蛋白表达而具有调控神经细胞凋亡的作用机制,对保护缺血区域脑神经、减少脑梗死体积等发挥着积极效应。
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单位广西中医药大学第一附属医院