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摘要
目的 探讨黄芪甲苷（AS-Ⅳ）激活ROCK/JNK调控自噬，改善异丙肾上腺素（ISO）诱导的小鼠心肌纤维化(MF)的作用及机制。方法 将小鼠随机分为对照组、ISO诱导心肌纤维化组（MF组）、黄芪甲苷组、黄芪甲苷与Y-33075(ROCK抑制剂)联合组（黄芪甲苷+Y-33075组），重复给药持续30 d后，检测小鼠血清LDH、BNP、CTGF水平，超声检测心功能指标，天狼猩红、Masson染色检测各组小鼠心肌结构及组织纤维化程度，DHE检测各组小鼠心肌组织氧化应激（ROS）水平，蛋白印迹法检测心肌组织ROCK、JNK、Atg5、Beclin 1、LC3Ⅰ/Ⅱ表达。结果 与黄芪甲苷组比较，黄芪甲苷+Y-33075组的EF值降低，心肌纤维化程度增加，血清LDH、BNP、CTGF水平升高，心肌组织ROS水平增高，ROCK、JNK、Atg5、Beclin 1、LC3Ⅰ/Ⅱ表达水平表达降低（P<0.05），表明Y-33075能够阻断黄芪甲苷对心肌纤维化的保护作用，并抑制黄芪甲苷对ROCK和JNK的调控。结论 黄芪甲苷通过激活ROCK/JNK信号促进自噬减轻小鼠心肌纤维化。
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