科研之友
微信
新浪微博
Facebook
分享链接
摘要
目的:探究和胃降逆胶囊对人胃癌AGS细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法:用不同药物剂量(3 g/kg、6 g/kg、12 g/kg)制备的和胃降逆胶囊含药血清分别干预人胃癌AGS细胞,分为和胃降逆胶囊含药血清低剂量组、中剂量组、高剂量组及空白组,分别干预AGS细胞24 h、48 h、72 h后,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖情况,采用流式细胞仪检测细胞周期分布情况,蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞相关蛋白磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、促凋亡基因(Bax)、抑细胞凋亡蛋白(Bcl-2)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)和细胞周期蛋白依赖性抑制剂(p21)的表达情况;实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测细胞凋亡相关基因Bax、Bcl-2、Cyclin D1和p21 mRNA表达情况。结果:随着和胃降逆胶囊含药血清作用时间的延长,各药物组细胞活力逐渐降低,同剂量组24 h、48 h、72 h比较差异有统计学意义(P<0.05),48 h与72 h比较差异无统计学意义。在同一干预时间点,细胞活力随着药物血清浓度的增加而降低。各组含药血清处理AGS细胞48 h后,G_0/G_1期细胞比值与空白组比较,差异具有统计学意义(P<0.05);和胃降逆胶囊可以下调AGS细胞中p-PI3K、p-AKT蛋白及抑制凋亡蛋白Bcl-2和Cyclin D1的表达(P<0.05),上调AGS细胞中促凋亡蛋白Bax和p21的表达(P<0.05);和胃降逆胶囊可以下调AGS细胞中抑制凋亡基因Bcl-2和Cyclin D1 mRNA的表达(P<0.05),上调AGS细胞中促凋亡基因Bax和p21 mRNA的表达(P<0.05),且呈现出浓度相关性。结论:和胃降逆胶囊通过抑制PI3K/AKT通路的活化,调控下游周期阻滞相关基因和凋亡相关基因的表达,进而抑制人胃癌AGS细胞增殖并促进AGS细胞凋亡。
- 单位
