miR-19a调控BMPR2与VEGF在肺动脉高压大鼠肺血管重构中的作用

作者：林志武; 程生稞; 付勇; 杨齐; 邓明彬^*

来源：山东医药, 2018, 58(42): 16-19.

• 微小核糖核酸19a
• 肺动脉高压
• 肺血管重构
• 骨形成蛋白Ⅱ型受体
• 血管内皮生长因子
• 大鼠

目的探讨miR-19a调控骨形成蛋白Ⅱ型受体(BMPR2)与血管内皮生长因子(VEGF)在肺动脉高压(PAH)大鼠肺血管重构中的作用。方法 24只SD大鼠行左侧全肺切除制备PAH模型,成功后随机分为P0、P1、P2、P3组各6只,另取6只仅左侧开胸作为假手术对照(C组)。P1、P2、P3组经气管分别导入过载miR-19a腺相关病毒(AAV)质粒、封闭miR-19a AAV质粒、空载miR-19a AAV质粒,P0、C组均经气管导入等量生理盐水。喂养8周后,检测平均肺动脉压力(m PAP);取右肺组织,HE染色观察肺动脉病理改变,计算肺细小动脉平均中膜厚度(MT),实时荧光定量PCR法检测肺组织中的miR-19a、VEGF mRNA,Western blotting法检测肺组织中的BMPR2蛋白。结果 m PAP C组<P2组<P3、P0组<P1组(P均<0. 01)。与C组比较,P0、P1、P2、P3组均有血管重构表现;与P3组比较,P1组血管重构程度增强,而P2组血管重构程度减弱,P0组无明显变化。MT C组<P2组<P3、P0组<P1组(P均<0. 05或<0. 01)。肺组织中miR-19a、VEGF mRNA表达量C、P2组<P3、P0组<P1组(P均<0. 05或<0. 01),肺组织中BMPR2蛋白表达量P0、P1、P3组低于C、P2组(P <0. 05或<0. 01)。结论 miR-19a能通过调控BMPR2和VEGF的表达,从而影响PAH大鼠肺血管重构。

• 单位
  西南医科大学