摘要

目的:研究右美沙芬(DM)对激活的小胶质细胞的作用及热休克蛋白60(HSP60)在DM神经保护中的作用机制。方法:培养BV2小胶质细胞株,分为对照组,细菌脂多糖组,(LPS),实验组(DM)。Western-blot检测DM对LPS激活的BV2细胞HSP60和Caspase 3的影响,ELISA检测DM对HSP60释放的作用。结果:LPS组中HSP60和Caspase 3的表达及释放都比对照组显著增加,加入DM后,这些因子的水平都明显降低。结论:DM可能通过HSP60信号通路途径阻止小胶质细胞的凋亡而发挥神经保护作用。