CD11b+ NKT细胞抑制Poly I:C诱导小鼠肝损伤中CD8+T细胞增殖反应

作者：刘音; 陈朱波; 韩岩梅^*

来源：中国肿瘤生物治疗杂志, 2014, 21(05): 493-498.

DOI：10.3872/j.issn.1007-385X.2014.05.002

• NKT细胞
• CD11b
• CD8+T细胞
• 免疫调节
• 肝损伤
• Poly I:C

目的:研究Poly I:C诱导的肝损伤模型中肝脏内上调的CD11b+NKT细胞对CD8+T细胞增殖反应的作用。方法:经腹腔注射Poly I:C(20μg/g)制备Poly I:C诱导小鼠肝损伤模型,流式细胞术检测CD11b+NKT细胞的比例、T细胞增殖反应和CD8+T细胞的杀伤功能,ELISA法检测细胞培养上清中的细胞因子浓度。结果:Poly I:C诱导的肝损伤模型小鼠的肝脏中CD11b+NKT细胞的比例显著上升[(71.7±5.3)%vs(12.4±3.6)%,P<0.01]。细胞因子表达谱分析发现,CD11b+NKT细胞分泌IFN-γ、IL-4和IL-10的能力显著低于CD11b-NKT细胞。功能分析发现,CD11b+NKT细胞能够显著抑制anti-CD3/CD28单抗诱导非特异性的和OVA特异性的CD8+T细胞增殖反应,而CD11b-NKT细胞没有此抑制功能;进一步分析发现,CD11b+NKT细胞并不影响CD8+T细胞的杀伤功能。结论:Poly I:C诱导的肝损伤模型小鼠肝脏中CD11b+NKT细胞比例升高,该细胞能够负反馈抑制CD8+T细胞的增殖反应,但是并不影响CD8+T细胞的杀伤功能。

• 单位
  中国人民解放军第二军医大学; 中国医学科学院基础医学研究所; 医学分子生物学国家重点实验室; 医学免疫学国家重点实验室