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摘要
目的探讨益气通络颗粒治疗中风的可能作用机制。方法将孕18天左右的大鼠麻醉后取出胎鼠,提取原代皮层神经元细胞,分为空白对照组、模型组及益气通络颗粒高、中、低剂量组(分别加药100、50及25mg/ml,加药体积为100μl),每组5孔。除空白对照组外,其余各组均进行氧糖剥夺处理。氧糖剥夺3h、复氧24h后,观察各组神经元的细胞活力、细胞毒性、线粒体膜电势(JC-1)、活性氧簇(ROS)及三磷酸腺苷(ATP)表达。结果与空白对照组比较,模型组细胞活力、线粒体膜电势、ATP含量明显下降,细胞毒性、ROS含量显著升高(P<0.01);与模型组比较,益气通络颗粒高、中剂量组细胞活力、线粒体膜电势、ATP含量明显上升,细胞毒性、ROS含量显著下降,益气通络颗粒低剂量组细胞毒性亦显著下降(P<0.05或P<0.01)。与益气通络颗粒低剂量组比较,益气通络颗粒高、中剂量组细胞毒性、ROS含量下降,线粒体膜电势、ATP含量均升高,益气通络颗粒高剂量组细胞活力上升(P<0.05或P<0.01)。与益气通络颗粒中剂量组比较,益气通络颗粒高剂量组细胞活力升高,ROS含量降低(P<0.05或P<0.01)。结论益气通络颗粒能够显著提高缺氧神经元的细胞活力,其机制可能是通过调节ROS和ATP的生成,降低线粒体损伤。
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