二甲双胍通过激活胰腺癌细胞AMPK通路抑制TGF-β1表达

作者：段万星; 陈科; 薛梦雯; 周灿灿; 雷建军; 徐勤鸿; 马清涌; 仵正^*

来源：西安交通大学学报（医学版）, 2019, 40(04): 506-511.

• 二甲双胍
• 胰腺癌
• 转化生长因子-β1
• 基因沉默
• 腺苷酸活化蛋白激酶

目的探讨二甲双胍对胰腺癌细胞TGF-β1表达的影响及可能的机制。方法二甲双胍干预胰腺癌细胞株Panc-1及BxPC-3,MTT法检测细胞增殖;Transwell法检测细胞侵袭能力;qRT-PCR、Western blot及免疫荧光法检测细胞中TGF-β1表达,Western blot检测细胞中AMPK/p-AMPK的表达,ELISA法检测细胞培养上清液中TGF-β1的含量。采用基因沉默技术敲除胰腺癌细胞AMPK后,二甲双胍干预,qRT-PCR及Western blot检测TGF-β1的表达情况。结果二甲双胍干预后,Panc-1及BxPC-3细胞AMPK的磷酸化水平明显降低,肿瘤细胞内TGF-β1的表达明显减少(Panc-1:P<0.001;BxPC-3:P<0.001),敲除肿瘤细胞AMPK可以逆转二甲双胍对TGF-β1的下调作用(P<0.05)。结论二甲双胍可以通过诱导AMPK磷酸化而抑制胰腺癌细胞内TGF-β1的表达。

• 单位
  西安交通大学第一附属医院