摘要

目的探讨亚低温联合乌司他丁对脑缺血缺氧性损伤保护作用的可能机制。方法75只SD雄性大鼠随机分为对照(CN)组、缺血缺氧(IN)组、亚低温(IH)组、乌司他丁(INU)组和亚低温联合乌司他丁治疗(IHU)组,每组15只。用线栓法制成持续性大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,CN组除不插入线栓外,余均同IN组;INU组、IHU组线栓成功后腹腔注射乌司他丁(5万U/kg),其他组注射等量0.9%氯化钠溶液;IH组、IHU组线栓成功及腹腔注射后即刻予2h亚低温(32~34℃)。缺血24h后,采用干湿重法检测大鼠脑组织含水量,生化检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,原位末端标记法检测神经元凋亡表达。结果①CN组、IN组、IH组、INU组、IHU组的脑组织含水量分别为(79.94±0.22)%、(84.44±1.41)%、(80.66±0.96)%、(81.95±0.76)%、(79.74±1.16)%,IN组显著高于CN组(P<0.01),3个治疗组均显著低于IN组(P值均<0.05),IHU组又显著低于INU组和IH组(P值均<0.01)。②与CN组比较,IN组的脑组织MDA、NO含量显著升高(P值均<0.01),SOD含量显著降低(P<0.01);与IN组比较,IH组和INU组的脑组织MDA、NO含量显著降低(P值均<0.05),SOD含量显著升高(P值均<0.05);与IH组和INU组比较,IHU组的脑组织MDA、NO含量显著降低(P值均<0.05),SOD含量显著升高(P<0.05)。③IH组和INU组的缺血侧海马凋亡细胞计数显著少于IN组(P值均<0.05),IHU组又显著少于IH组和INU组(P值均<0.05)。结论脑缺血缺氧后即刻实施亚低温或腹腔注射乌司他丁均不同程度减轻大鼠脑损伤,两者联合应用则具有增强作用。