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摘要
为解析热应激对大菱鲆心脏损伤及其机制，实验从组织形态、生理生化反应及凋亡基因表达等多个水平，分别使用H.E染色法、电镜观察法、酶活性检测法、qPCR检测基因表达法开展了本研究。结果显示，随着温度升高，心肌纤维肿胀，断裂，间质宽度增加，炎性细胞浸润，线粒体结构破坏等组织损伤现象加重，但在24°C-24 h时组织损伤明显减轻；CK活性随着热应激加剧显著升高；LDH、SOD活性，MDA含量在24°C时达到峰值，表明大菱鲆遭受到热应激，心肌防御酶发挥抵抗作用，维持机体稳态。qPCR显示，大菱鲆心肌细胞Bax基因和Caspase-3基因变化趋势一致，随着热应激的加剧，表达量降低，而Bcl-2基因逐渐升高。表明在热应激程度较轻时，大菱鲆心肌通过降低Bax、Caspase-3基因表达，促进抗凋亡基因Bcl-2的表达，减少心肌细胞丢失来减少热应激损伤。当热应激加剧至28°C时，热应激超过自身生理调节阈值，损伤加重，机体防御系统自身也受损，造成大菱鲆心脏结构严重损伤甚至机体死亡。研究表明，随着温度升高，大菱鲆心肌损伤加重，机体通过调节心肌防御酶活性以及使细胞凋亡，最大限度维持稳态，减少组织损伤。超过24°C时，则会造成机体损伤不可逆转地持续加重。本研究为后续大菱鲆及其他鱼类心脏对热应激的生理适应性机制研究提供理论基础，同时为海洋鱼类耐高温性状选育提供更多的性状指标，提高选育精确性。
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单位中国水产科学研究院黄海水产研究所; 上海海洋大学; 烟台开发区天源水产有限公司; 生命学院
