siRNA抑制PirB表达对氧糖剥夺神经元的保护作用研究

作者：赵朝华; 吴树强; 邓斌; 杨吉平; 张军峰; 苟兴春; 张立; 徐浩^*; 徐礼鲜^*

来源：神经解剖学杂志, 2018, 34(06): 693-698.

DOI：10.16557/j.cnki.1000-7547.2018.06.007

• 配对免疫球蛋白样受体B
• 神经元
• 氧糖剥夺
• 损伤

目的:探讨配对免疫球蛋白样受体B(paired immunoglobulin-like receptor B,Pir B)在神经元氧糖剥夺(oxygen and glucose deprivation,OGD)后加重神经元损伤及其可能的分子机制。方法:培养SD原代大鼠皮层神经元,利用pirb RNAi慢病毒载体干扰Pir B RNA表达,进行OGD 1 h,OGD后24 h进行Western Blot分别检测Bcl2和Bax蛋白的表达情况,并检测线粒体和胞浆Cyt c的含量;应用透射电镜观察神经元的超微结构改变。结果:OGD后神经元内Bcl2的表达明显下调,Bax表达却显著上调(P <0. 05)。但是OGD+pirb RNAi组Bcl2的表达明显增加,而Bax的表达显著减少(P <0. 05)。OGD后24 h,Cyt c从线粒体漏出显著增加,而OGD+pirb RNAi组Cyt c漏出显著减少(P <0. 05)。透射电镜结果显示:OGD后神经元呈现不同程度的细胞核固缩现象,线粒体明显肿大、嵴断裂、基粒减少。而OGD+pirb RNAi组神经元的这些超微结构改变显著减轻。结论:Pir B可能通过调节Bcl2和Bax的表达,影响线粒体Cyt c的释放,加重神经元损伤,siRNA能显著抑制Pir B表达,对OGD后神经元的损伤具有保护作用。

• 单位
  厦门大学; 中国人民解放军空军军医大学; 西安医学院; 西安医学院第一附属医院