脑震宁含药血清对Erastin诱导HT22细胞铁死亡的影响

作者：王钱; 谭贝西; 王恬恬; 冯忆; 王永辉; 赵乐; 周然^*

来源：中国中医药信息杂志, 2022, 29(11): 53-59.

DOI：10.19879/j.cnki.1005-5304.202205246

• 脑震宁
• 含药血清
• 铁死亡
• JNK信号通路
• 氧化应激
• HT22

目的 观察脑震宁含药血清对Erastin诱导的小鼠海马神经元细胞HT22铁死亡的影响，基于JNK信号通路探讨其作用机制。方法 采用Erastin诱导HT22细胞铁死亡模型，将细胞分为空白组、模型组、Fer-1组、1%脑震宁含药血清组、5%脑震宁含药血清组、10%脑震宁含药血清组、抑制剂+1%脑震宁含药血清组、抑制剂+5%脑震宁含药血清组、抑制剂+10%脑震宁含药血清组，分别加入相应药物培养。TBA法检测细胞丙二醛(MDA)含量，WST-1法检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性，DCFH-DA荧光探针检测细胞活性氧(ROS)含量，比色法检测细胞内铁离子含量，RT-PCR检测细胞谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、铁蛋白重链(FTH)、铁蛋白轻链(FTL)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)mRNA表达，Western blot检测细胞GPX4、FTH、FTL、p-JNK、JNK蛋白表达。结果 与空白组比较，模型组细胞MDA、ROS含量显著增加，SOD活性显著降低，Fe2+含量显著增加，GPX4、FTH、FTL、JNK m RNA和蛋白表达显著升高，p-JNK蛋白表达显著升高(P<0.01)；与模型组比较，Fer-1组、抑制剂+5%脑震宁含药血清组、抑制剂+10%脑震宁含药血清组细胞MDA、ROS含量显著减少，SOD活性显著升高，Fe2+含量显著减少(P<0.01),GPX4、FTH、FTL、JNK mRNA和蛋白表达显著降低，p-JNK蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论 脑震宁含药血清可能通过抑制JNK信号通路激活，降低HT22细胞氧化应激水平，减少细胞内Fe2+含量，改善Erastin诱导的细胞铁死亡。

• 单位
  湖北中医药大学; 山西中医药大学