T细胞在主动脉瓣钙化中的研究进展

作者：张明东; 路喆鑫; 顾红兵; 樊永亮; 叶一舟^*

来源：中华全科医学, 2023, 21(05): 853-856.

DOI：10.16766/j.cnki.issn.1674-4152.002999

• 主动脉瓣钙化
• 主动脉瓣狭窄
• 免疫细胞
• T细胞

钙化性主动脉瓣疾病(calcific aortic valve disease, CAVD)是全世界最普遍的心脏瓣膜疾病，其特征是主动脉瓣进行性的纤维钙化最后导致瓣膜狭窄和心力衰竭，严重者可导致死亡。随着研究的深入，主动脉瓣钙化性疾病不再被认为是一种在高龄时发生的单纯的钙沉积被动过程，而是一个涉及免疫及炎症因素的复杂调控过程。主动脉瓣钙化的早期病变机制与动脉粥样硬化过程极其相似，是一个涉及内皮损伤、脂质浸润、慢性炎症、基质重构、细胞分化、钙盐沉积及新生血管形成等复杂变化的多信号通路共同参与的主动过程。近年的研究也明确了免疫和炎症反应包括氧化脂质、各种细胞因子对主动脉瓣钙化的重要调节作用。免疫和炎症反应通过调节骨形成相关的信号通路参与心血管系统中的骨生成进而导致主动脉瓣钙化，其中T细胞在其发病机制和疾病延续中起着至关重要的作用。在主动脉瓣钙化过程中，T细胞受到各种各样的微环境信号调节导致T细胞的增殖与分化并表现出不同的作用机制。研究钙化主动脉瓣膜中T细胞的分型及相关作用有助于探索改善主动脉瓣钙化的治疗方法。本文总结了目前T细胞在主动脉瓣钙化中的研究进展，并结合T细胞在动脉粥样硬化中的研究结果，探索T细胞在主动脉瓣钙化中的潜在作用，为钙化性主动脉瓣疾病的深入研究及后续靶点药物的开发提供参考。

• 单位
  上海市第一人民医院