LINC00536负调控Notch信号通路对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

作者：苏亚静; 吴焕良^*

来源：临床肿瘤学杂志, 2022, 27(08): 708-713.

DOI：10.3969/j.issn.1009-0460.2022.08.006

• 乳腺癌
• 长基因间非蛋白质编码RNA 536
• Notch信号通路
• 迁移侵袭

目的 探讨长基因间非蛋白质编码RNA 536(LINC00536)在乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭中的生物学作用。方法 采用实时荧光定量PCR(q PCR)检测人正常乳腺上皮细胞MCF-10A和乳腺癌细胞MCF7的LINC00536水平，向MCF7细胞转染LINC00536干扰序列si-LINC00536或阴性对照序列si-NC后采用q PCR和Western blotting检测Notch1和Hes1的水平。将MCF7细胞分为未转染的对照组、转染si-NC的阴性对照(si-NC)组、干扰LINC00536的si-LINC00536组和LINC00536干扰+Notch激动剂丙戊酸(si-LINC00536+VPA)组。MTT法、伤口愈合实验和Transwell小室实验分别评估细胞增殖、迁移和侵袭能力。结果 MCF7细胞的LINC00536水平高于MCF7细胞(P<0.05)。与未转染和转染si-NC的细胞相比，MCF7细胞转染si-LINC00536后的LINC00536、Notch1和Hes1水平降低(P<0.05)。si-LINC00536组MCF7细胞的增殖活力、划痕愈合率和穿膜数量低于si-NC组(P<0.05); si-LINC00536+VPA组MCF7细胞的增殖活力、划痕愈合率和穿膜数量高于si-LINC00536组(P<0.05)，且与si-NC组的差异无统计学意义(P>0.05)。对照组和si-NC组MCF7细胞的增殖活力、划痕愈合率和穿膜数量的差异无统计学意义(P>0.05)。结论 LINC00536可能通过激活Notch信号通路来加速乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭发展，成为乳腺癌治疗的新靶点。

• 单位
  海南省肿瘤医院; 儋州市人民医院