强骨胶囊经p38-丝裂原活化的磷酸激酶信号通路对膝关节骨性关节炎的作用机制

作者：薛英^*; 郝耀

来源：中华生物医学工程杂志, 2021, 27(05).

• 膝关节骨性关节炎
• 强骨胶囊
• p38MAPK信号通路
• 软骨细胞
• 增殖
• 凋亡

目的探究强骨胶囊经p38-丝裂原活化的磷酸激酶(p38MAPK)信号通路对膝关节骨性关节炎(KOA)的作用机制。方法选取清洁级SD大鼠200只, 采用随机数字表法分为对照组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组, 每组40只。模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组建立左侧KOA大鼠模型, 从造模第3 d开始, 低剂量组、中剂量组、高剂量组分别给予强骨胶囊25 mg·kg-1·d-1、108 mg·kg-1·d-1、225 mg·kg-1·d-1灌胃, 对照组不造模, 对照组及模型组给予等体积生理盐水灌胃。结果灌胃第2、4周, 模型组MEK-3/6[(61.95±4.02)%、(43.26±3.54)%]、P-MEK-3/6[(56.92±3.62)%、(39.15±3.49)%]、p38[(67.92±3.51)%、(46.85±3.16)%]、P-p38[(56.43±3.14)%、(28.16±3.01)%]阳性百分比均高于对照组(P<0.05), 低剂量组、中剂量组、高剂量组MEK-3/6、P-MEK-3/6、p38、P-p38阳性百分比均低于模型组(P<0.05);模型组灌胃第2、4周软骨细胞的凋亡率[(25.36±4.72)%、(21.69±4.29)%]均高于对照组, 增殖OD值[(0.05±0.01)、(0.06±0.01)]均低于对照组(P<0.05);低剂量组、中剂量组、高剂量组第2、4周软骨细胞的凋亡率均低于模型组, 增殖OD值均高于模型组(P<0.05)。结论强骨胶囊可有效抑制KOA大鼠p38MAPK信号通路, 发挥抑制软骨细胞凋亡、促进软骨组织修复的作用。

• 单位
  山西医科大学第一医院