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摘要
目的:观察补肾化瘀生新方对大脑中动脉栓塞模型大鼠海马区神经干细胞增殖的影响。方法:建立大脑中动脉栓塞模型,随机分为模型组,补肾化瘀生新方高剂量组、中剂量组、低剂量组,另设正常组,各组再随机按3 d、7 d、14 d时点分为亚组。补肾化瘀生新方高剂量组、中剂量组、低剂量组灌胃量:20 g·L-1、40 g·L-1、60 g·L-1,按10 mL·kg-1体质量灌胃,模型组10 mL·kg-1给予生理盐水,正常组不给药。检测脑组织匀浆液丙二醛(malonaldehyde,MDA)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)水平;免疫组织化学法检测不同时间点海马区脑组织Nestin、Map-2、GFAP表达;Western blot法检测大鼠海马区JAK2、STAT3蛋白表达:RT-qPCR检测大鼠海马区JAK2、STAT3-mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组脑匀浆液中MDA、NOS酶活性显著性降低(P<0.05),提示大脑中动脉栓塞模型复制成功;与模型组比较,补肾化瘀生新方高剂量组、中剂量组MDA、NOS活性显著性提高(P<0.05)。与正常组比较,模型组、补肾化瘀生新方中剂量组、补肾化瘀生新方高剂量组3 d、7 d、14 d时间点海马区BrdU、Map-2、GFAP阳性细胞数、JAK2、STAT3蛋白、JAK2、STAT3-mRNA表达均明显增多;模型组、补肾化瘀生新方中剂量组、补肾化瘀生新方高剂量组大鼠海马区BrdU、Map-2、GFAP阳性细胞数、JAK2、STAT3蛋白、JAK2、STAT3-mRNA表达随缺血时间延长有增多趋势。与模型组比较,补肾化瘀生新方中剂量组、高剂量组不同时间点海马区BrdU、Map-2、GFAP阳性细胞数、JAK2、STAT3蛋白、JAK2、STAT3-mRNA表达显著升高(P<0.05)。结论:补肾化瘀生新方可提高大脑中动脉栓塞模型大鼠海马区神经干细胞在半暗带区的增殖分化,改善脑缺血后神经元及神经功能的恢复。
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